هو اضطراب تدريجي يصبح فيه القلب غير قادر على ضخ كمية كافية من الدم لتلبية احتياجات الجسم. يحدث فشل القلب نتيجة ضعف قدرة القلب على الامتلاء بالدم بشكل كافٍ و/أو ضخه. وغالبًا ما يكون مصحوبًا بزيادة غير طبيعية في السوائل الخلالية وحجم الدم. تشمل الأسباب الكامنة لفشل القلب مرض القلب التصلبي العصيدي، ومرض القلب الناتج عن ارتفاع ضغط الدم، وأمراض صمامات القلب، وأمراض القلب الخِلقية.
تشمل الأعراض:
1. ألم في الصدر خاصة أثناء الجهد
2. ضيق في التنفس
3. الدوخة أو الشعور بخفة الرأس
4. تورم الساقين واليدين والقدمين (احتباس السوائل)
5. زيادة مفاجئة في الوزن
6. التعب أو الضعف
الاستجابات التعويضية لفشل القلب
توجد بعض الاستجابات التعويضية لفشل القلب التي لا ينبغي تركها دون علاج. إن التنشيط المزمن للجهاز العصبي الودي ونظام الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون (RAAS) يرتبط بإعادة تشكيل أنسجة القلب، وفقدان الخلايا العضلية القلبية، والتضخم، والتليف. وهذا يؤدي إلى تنشيط عصبي هرموني إضافي، مما يخلق حلقة مفرغة قد تؤدي إلى الوفاة إذا لم تُعالج. في هذا السياق، سنقوم بتقييم هذه الاستجابات التعويضية وتأثيراتها على الجسم.
1. زيادة النشاط الودي:
تستشعر المستقبلات الضغطية انخفاض ضغط الدم وتُفعّل الجهاز العصبي الودي. يؤدي تحفيز مستقبلات بيتا الأدرينالية إلى زيادة معدل ضربات القلب وزيادة قوة انقباض عضلة القلب. يساهم تضيق الأوعية الدموية في زيادة العود الوريدي وزيادة الحمل المسبق للقلب، مما يؤدي إلى زيادة النتاج القلبي. رغم أن هذه الاستجابة ترفع عبء العمل على القلب، إلا أنها مع مرور الوقت تُحدث آثارًا سلبية على وظيفة القلب.
2. تنشيط نظام الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون (RAAS):
يؤدي انخفاض النتاج القلبي إلى تقليل تدفق الدم إلى الكلى، مما يسبب إفراز الرينين. كما أن زيادة تكوّن الأنجيوتنسين II وإفراز الألدوستيرون تحفّز أيضًا إفراز الرينين. ينتج عن ذلك زيادة المقاومة الطرفية (الحمل البَعدي) واحتباس الصوديوم والماء، مما يؤدي إلى زيادة حجم الدم وعودة كمية أكبر من الدم إلى القلب. وإذا لم يتمكن القلب من ضخ هذا الحجم الإضافي، يرتفع الضغط الوريدي وتحدث وذمة محيطية ورئوية. كما أن زيادة الأنجيوتنسين II والألدوستيرون قد تؤدي إلى تأثيرات ضارة على عضلة القلب، مثل إعادة التشكيل والتليف والتغيرات الالتهابية. ومع مرور الوقت، يزيد عبء العمل على القلب وتتناقص وظيفته.
1. زيادة النشاط الودي:
تستشعر المستقبلات الضغطية انخفاض ضغط الدم وتُفعّل الجهاز العصبي الودي. يؤدي تحفيز مستقبلات بيتا الأدرينالية إلى زيادة معدل ضربات القلب وزيادة قوة انقباض عضلة القلب. يساهم تضيق الأوعية الدموية في زيادة العود الوريدي وزيادة الحمل المسبق للقلب، مما يؤدي إلى زيادة النتاج القلبي. رغم أن هذه الاستجابة ترفع عبء العمل على القلب، إلا أنها مع مرور الوقت تُحدث آثارًا سلبية على وظيفة القلب.
2. تنشيط نظام الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون (RAAS):
يؤدي انخفاض النتاج القلبي إلى تقليل تدفق الدم إلى الكلى، مما يسبب إفراز الرينين. كما أن زيادة تكوّن الأنجيوتنسين II وإفراز الألدوستيرون تحفّز أيضًا إفراز الرينين. ينتج عن ذلك زيادة المقاومة الطرفية (الحمل البَعدي) واحتباس الصوديوم والماء، مما يؤدي إلى زيادة حجم الدم وعودة كمية أكبر من الدم إلى القلب. وإذا لم يتمكن القلب من ضخ هذا الحجم الإضافي، يرتفع الضغط الوريدي وتحدث وذمة محيطية ورئوية. كما أن زيادة الأنجيوتنسين II والألدوستيرون قد تؤدي إلى تأثيرات ضارة على عضلة القلب، مثل إعادة التشكيل والتليف والتغيرات الالتهابية. ومع مرور الوقت، يزيد عبء العمل على القلب وتتناقص وظيفته.
3. تنشيط الببتيدات المدرّة للصوديوم:
يؤدي ارتفاع الحمل المسبق إلى زيادة إفراز الببتيدات المدرّة للصوديوم. وتشمل هذه الببتيدات: الأذينية (ANP)، والنوع B (BNP)، والنوع C (CNP). يؤدي تنشيط هذه الببتيدات في النهاية إلى توسع الأوعية الدموية، وزيادة طرح الصوديوم، وتثبيط إفراز الرينين والألدوستيرون، وتقليل تليف عضلة القلب. وقد تسهم هذه الاستجابة في تحسين وظيفة القلب وأعراض فشل القلب.
4. تضخم عضلة القلب:
يؤدي تمدد عضلة القلب إلى زيادة قوة الانقباض. ومع ذلك، فإن التمدد المفرط للألياف يؤدي إلى انقباضات أضعف وانخفاض القدرة على ضخ الدم. يُسمى هذا النوع من الفشل “الفشل الانقباضي” أو “فشل القلب مع انخفاض الكسر القذفي” (HFrEF)، وينتج عن عدم قدرة البطين على الضخ بكفاءة. كما يمكن أن يظهر فشل القلب على شكل خلل انبساطي يحدث عندما تتأثر قدرة البطينين على الاسترخاء واستقبال الدم بسبب تغيّرات بنيوية مثل التضخم. في هذه الحالة، تصبح جدران البطينين أكثر سماكة وينخفض حجم البطين، مما يقلل من قدرة القلب على الاسترخاء ويؤدي إلى امتلاء غير كافٍ. يُعرف هذا النوع بـ “فشل القلب الانبساطي” أو “فشل القلب مع كسر قذفي محفوظ” (HFpEF). يتميز الخلل الانبساطي بوجود علامات فشل القلب رغم وجود وظيفة طبيعية للبطين الأيسر. ومع ذلك، غالبًا ما يتواجد كل من الخلل الانقباضي والانبساطي معًا في فشل القلب
يؤدي ارتفاع الحمل المسبق إلى زيادة إفراز الببتيدات المدرّة للصوديوم. وتشمل هذه الببتيدات: الأذينية (ANP)، والنوع B (BNP)، والنوع C (CNP). يؤدي تنشيط هذه الببتيدات في النهاية إلى توسع الأوعية الدموية، وزيادة طرح الصوديوم، وتثبيط إفراز الرينين والألدوستيرون، وتقليل تليف عضلة القلب. وقد تسهم هذه الاستجابة في تحسين وظيفة القلب وأعراض فشل القلب.
4. تضخم عضلة القلب:
يؤدي تمدد عضلة القلب إلى زيادة قوة الانقباض. ومع ذلك، فإن التمدد المفرط للألياف يؤدي إلى انقباضات أضعف وانخفاض القدرة على ضخ الدم. يُسمى هذا النوع من الفشل “الفشل الانقباضي” أو “فشل القلب مع انخفاض الكسر القذفي” (HFrEF)، وينتج عن عدم قدرة البطين على الضخ بكفاءة. كما يمكن أن يظهر فشل القلب على شكل خلل انبساطي يحدث عندما تتأثر قدرة البطينين على الاسترخاء واستقبال الدم بسبب تغيّرات بنيوية مثل التضخم. في هذه الحالة، تصبح جدران البطينين أكثر سماكة وينخفض حجم البطين، مما يقلل من قدرة القلب على الاسترخاء ويؤدي إلى امتلاء غير كافٍ. يُعرف هذا النوع بـ “فشل القلب الانبساطي” أو “فشل القلب مع كسر قذفي محفوظ” (HFpEF). يتميز الخلل الانبساطي بوجود علامات فشل القلب رغم وجود وظيفة طبيعية للبطين الأيسر. ومع ذلك، غالبًا ما يتواجد كل من الخلل الانقباضي والانبساطي معًا في فشل القلب