نارسایی قلبی (Heart Failure) یک اختلال پیشرونده است که قلب، قادر به پمپ خون کافی برای نیازهای بدن نیست . نارسایی قلبی، به دلیل توانایی ضعیف قلب برای پر کردن قلب از خون به مقدار کافی و یا پمپ خون به سراسر بدن اتفاق می افتد. . این بیماری اغلب با افزایش غیرعادی مایع بینابینی و حجم خون همراه است . علل اصلی نارسایی قلبی، بیماری عروق کرونر قلب , بیماری فشار خون بالا , بیماریهای دریچهای قلب و بیماریهای مادرزادی قلب هستند . علائم این بیماری شامل :
1. درد سینه به ویژه در طول فشار
2. تنگی نفس
3. احساس گیجی
4. تورم دستها و پاها
5. افزایش وزن ناگهانی
6. خستگی یا ضعف
پاسخ های جبرانی بدن به نارسایی قلبی
پاسخهای جبرانی به نارسایی قلبی وجود دارند که نباید درمان نشده باقی بمانند. فعال شدن مزمن سیستم عصبی سمپاتیک و سیستم رنین - آنژیوتانسین - الدوسترون با تغییر بافت قلبی , از دست دادن میوسیت ها myocytes)) , هیپرتروفی و فیبروز همراه است . این امر باعث فعال سازی نوروهورمونال اضافی میشود و یک چرخه ی معیوب ایجاد میکند که میتواند منجر به مرگ در صورت عدم درمان شود . در این زمینه ما میخواهیم این پاسخهای جبرانی و اثرات آنها بر بدن را ارزیابی کنیم .
1. افزایش فعالیت سمپاتیک : Baroreceptors کاهش فشار خون را احساس می کنند و سیستم عصبی سمپاتیک را فعال می کنند . تحریک گیرندههای بتا آدرنرژیک باعث افزایش ضربان قلب و افزایش قدرت انقباض عضله قلب میشود . انقیاض عروق ( Vasoconstriction ) باعث افزایش برگشت وریدی و افزایش preload قلبی میشود , بنابراین خروجی قلب (cardiac output) افزایش مییابد . این پاسخ بار کاری (workload) قلب را افزایش میدهد , اما این مسئله به مرور زمان اثر بدی بر عملکرد قلبی خواهد داشت.
2. فعالسازی سیستم رنین - آنژیوتانسین - آلدوسترون ( RAAS ) کم شدن خروجی قلب (cardiac output) جریان خون را به کلیه کاهش میدهد , بنابراین باعث آزاد شدن رنین میشود . افزایش تولید آنژیوتانسین II و ترشح آلدوسترون، ترشح رنین را تحریک میکند . این امر باعث افزایش مقاومت محیطی ( afterload ) و حفظ سدیم و آب میشود . سپس حجم خون افزایش مییابد و این خون بیشتر به قلب باز میگردد . اگر قلب نتواند این حجم اضافی را پمپ کند , فشار وریدی افزایش مییابد و ادم محیطی و ریوی رخ میدهد . هنگامی که آنژیوتانسین II و آلدوسترون افزایش مییابند , اثرات مخربی برای ماهیچه قلبی، تغییر شکل , فیبروز و تغییرات التهابی می تواند رخ دهد . این پاسخها حجم کاری قلب را افزایش میدهند , بنابراین با گذشت زمان عملکرد قلبی کاهش مییابد .
1. افزایش فعالیت سمپاتیک : Baroreceptors کاهش فشار خون را احساس می کنند و سیستم عصبی سمپاتیک را فعال می کنند . تحریک گیرندههای بتا آدرنرژیک باعث افزایش ضربان قلب و افزایش قدرت انقباض عضله قلب میشود . انقیاض عروق ( Vasoconstriction ) باعث افزایش برگشت وریدی و افزایش preload قلبی میشود , بنابراین خروجی قلب (cardiac output) افزایش مییابد . این پاسخ بار کاری (workload) قلب را افزایش میدهد , اما این مسئله به مرور زمان اثر بدی بر عملکرد قلبی خواهد داشت.
2. فعالسازی سیستم رنین - آنژیوتانسین - آلدوسترون ( RAAS ) کم شدن خروجی قلب (cardiac output) جریان خون را به کلیه کاهش میدهد , بنابراین باعث آزاد شدن رنین میشود . افزایش تولید آنژیوتانسین II و ترشح آلدوسترون، ترشح رنین را تحریک میکند . این امر باعث افزایش مقاومت محیطی ( afterload ) و حفظ سدیم و آب میشود . سپس حجم خون افزایش مییابد و این خون بیشتر به قلب باز میگردد . اگر قلب نتواند این حجم اضافی را پمپ کند , فشار وریدی افزایش مییابد و ادم محیطی و ریوی رخ میدهد . هنگامی که آنژیوتانسین II و آلدوسترون افزایش مییابند , اثرات مخربی برای ماهیچه قلبی، تغییر شکل , فیبروز و تغییرات التهابی می تواند رخ دهد . این پاسخها حجم کاری قلب را افزایش میدهند , بنابراین با گذشت زمان عملکرد قلبی کاهش مییابد .
3. فعالسازی پپتیدهای natriuretic : افزایش درpreload باعث افزایش ترشح پپتیدهای natriuretic می شود . پپتیدهای natriuretic دهلیزی ,نوع b و نوع c در بدن ما وجود دارند. فعال شدن پپتیدهای Natriuretic در نهایت منجر به اتساع عروقی , natriuresis , مهار ترشح رنین و آلدوسترون و کاهش فیبروز میوکارد میشود . این پاسخ میتواند عملکرد قلبی و علایم نارسایی قلبی را بهبود بخشد .
4. هیپرتروفی میوکارد : کشش ماهیچه قلب منجر به انقباض قویتر قلب میشود . با این حال , طویل شدن بیش از حد فیبرها منجر به انقباضات ضعیفتر و کاهش توانایی برون دهی خون از قلب میشود . ما این مشکل را " نارسایی سیستولیک " یا " نارسایی قلبی با ejection fraction کاهشیافته " مینامیم و این مسئله به دلیل ناتوانی بطن در پمپاژ موثر خون رخ می دهد . نارسایی قلبی نیز میتواند به عنوان اختلال عملکرد دیاستولیک باشد که زمانی رخ می دهد که توانایی بطنها برای استراحت و پذیرش خون به واسطه ی تغییرات ساختاری مانند هیپرتروفی مختل میشود . در این حالت دیواره بطنها ضخیم میشود و حجم بطن کاهش می یابد , بنابراین ماهیچه ی قلب توانایی کمتری برای استراحت دارد و بطنها به اندازه کافی پر نمیشوند . ما این نوع نارسایی را نارسایی دیاستولیک یا نارسایی قلبی با ejection fraction حفظشده ( HFpEF ) مینامیم . اختلال عملکرد دیاستولی با علائم نارسایی قلبی در عین حضور یک بطن چپ نرمال مشخص میشود . با این حال , اختلال عملکرد سیستولیک و دیاستولیک معمولا در نارسایی قلبی وجود دارد .
4. هیپرتروفی میوکارد : کشش ماهیچه قلب منجر به انقباض قویتر قلب میشود . با این حال , طویل شدن بیش از حد فیبرها منجر به انقباضات ضعیفتر و کاهش توانایی برون دهی خون از قلب میشود . ما این مشکل را " نارسایی سیستولیک " یا " نارسایی قلبی با ejection fraction کاهشیافته " مینامیم و این مسئله به دلیل ناتوانی بطن در پمپاژ موثر خون رخ می دهد . نارسایی قلبی نیز میتواند به عنوان اختلال عملکرد دیاستولیک باشد که زمانی رخ می دهد که توانایی بطنها برای استراحت و پذیرش خون به واسطه ی تغییرات ساختاری مانند هیپرتروفی مختل میشود . در این حالت دیواره بطنها ضخیم میشود و حجم بطن کاهش می یابد , بنابراین ماهیچه ی قلب توانایی کمتری برای استراحت دارد و بطنها به اندازه کافی پر نمیشوند . ما این نوع نارسایی را نارسایی دیاستولیک یا نارسایی قلبی با ejection fraction حفظشده ( HFpEF ) مینامیم . اختلال عملکرد دیاستولی با علائم نارسایی قلبی در عین حضور یک بطن چپ نرمال مشخص میشود . با این حال , اختلال عملکرد سیستولیک و دیاستولیک معمولا در نارسایی قلبی وجود دارد .