پاسخ های جبرانی بدن به نارسایی قلبی
نارسایی قلبی (Heart Failure) یک اختلال پیشرونده است که قلب، قادر به پمپ خون کافی برای نیازهای بدن نیست . نارسایی قلبی، به دلیل توانایی ضعیف قلب برای پر کردن قلب از خون به مقدار کافی و یا پمپ خون به سراسر بدن اتفاق می افتد. . این بیماری اغلب با افزایش غیرعادی مایع بینابینی و حجم خون همراه است . علل اصلی نارسایی قلبی، بیماری عروق کرونر قلب , بیماری فشار خون بالا , بیماریهای دریچهای قلب و بیماریهای مادرزادی قلب هستند . علائم این بیماری شامل :
1. درد سینه به ویژه در طول فشار
2. تنگی نفس
3. احساس گیجی
4. تورم دستها و پاها
5. افزایش وزن ناگهانی
6. خستگی یا ضعف
پاسخهای جبرانی به نارسایی قلبی وجود دارند که نباید درمان نشده باقی بمانند. فعال شدن مزمن سیستم عصبی سمپاتیک و سیستم رنین - آنژیوتانسین - الدوسترون با تغییر بافت قلبی , از دست دادن میوسیت ها myocytes)) , هیپرتروفی و فیبروز همراه است . این امر باعث فعال سازی نوروهورمونال اضافی میشود و یک چرخه ی معیوب ایجاد میکند که میتواند منجر به مرگ در صورت عدم درمان شود . در این زمینه ما میخواهیم این پاسخهای جبرانی و اثرات آنها بر بدن را ارزیابی کنیم .
1. افزایش فعالیت سمپاتیک : Baroreceptors کاهش فشار خون را احساس می کنند و سیستم عصبی سمپاتیک را فعال می کنند . تحریک گیرندههای بتا آدرنرژیک باعث افزایش ضربان قلب و افزایش قدرت انقباض عضله قلب میشود . انقیاض عروق ( Vasoconstriction ) باعث افزایش برگشت وریدی و افزایش preload قلبی میشود , بنابراین خروجی قلب (cardiac output) افزایش مییابد . این پاسخ بار کاری (workload) قلب را افزایش میدهد , اما این مسئله به مرور زمان اثر بدی بر عملکرد قلبی خواهد داشت.
2. فعالسازی سیستم رنین - آنژیوتانسین - آلدوسترون ( RAAS ) کم شدن خروجی قلب (cardiac output) جریان خون را به کلیه کاهش میدهد , بنابراین باعث آزاد شدن رنین میشود . افزایش تولید آنژیوتانسین II و ترشح آلدوسترون، ترشح رنین را تحریک میکند . این امر باعث افزایش مقاومت محیطی ( afterload ) و حفظ سدیم و آب میشود . سپس حجم خون افزایش مییابد و این خون بیشتر به قلب باز میگردد . اگر قلب نتواند این حجم اضافی را پمپ کند , فشار وریدی افزایش مییابد و ادم محیطی و ریوی رخ میدهد . هنگامی که آنژیوتانسین II و آلدوسترون افزایش مییابند , اثرات مخربی برای ماهیچه قلبی، تغییر شکل , فیبروز و تغییرات التهابی می تواند رخ دهد . این پاسخها حجم کاری قلب را افزایش میدهند , بنابراین با گذشت زمان عملکرد قلبی کاهش مییابد .
1. افزایش فعالیت سمپاتیک : Baroreceptors کاهش فشار خون را احساس می کنند و سیستم عصبی سمپاتیک را فعال می کنند . تحریک گیرندههای بتا آدرنرژیک باعث افزایش ضربان قلب و افزایش قدرت انقباض عضله قلب میشود . انقیاض عروق ( Vasoconstriction ) باعث افزایش برگشت وریدی و افزایش preload قلبی میشود , بنابراین خروجی قلب (cardiac output) افزایش مییابد . این پاسخ بار کاری (workload) قلب را افزایش میدهد , اما این مسئله به مرور زمان اثر بدی بر عملکرد قلبی خواهد داشت.
2. فعالسازی سیستم رنین - آنژیوتانسین - آلدوسترون ( RAAS ) کم شدن خروجی قلب (cardiac output) جریان خون را به کلیه کاهش میدهد , بنابراین باعث آزاد شدن رنین میشود . افزایش تولید آنژیوتانسین II و ترشح آلدوسترون، ترشح رنین را تحریک میکند . این امر باعث افزایش مقاومت محیطی ( afterload ) و حفظ سدیم و آب میشود . سپس حجم خون افزایش مییابد و این خون بیشتر به قلب باز میگردد . اگر قلب نتواند این حجم اضافی را پمپ کند , فشار وریدی افزایش مییابد و ادم محیطی و ریوی رخ میدهد . هنگامی که آنژیوتانسین II و آلدوسترون افزایش مییابند , اثرات مخربی برای ماهیچه قلبی، تغییر شکل , فیبروز و تغییرات التهابی می تواند رخ دهد . این پاسخها حجم کاری قلب را افزایش میدهند , بنابراین با گذشت زمان عملکرد قلبی کاهش مییابد .
3. فعالسازی پپتیدهای natriuretic : افزایش درpreload باعث افزایش ترشح پپتیدهای natriuretic می شود . پپتیدهای natriuretic دهلیزی ,نوع b و نوع c در بدن ما وجود دارند. فعال شدن پپتیدهای Natriuretic در نهایت منجر به اتساع عروقی , natriuresis , مهار ترشح رنین و آلدوسترون و کاهش فیبروز میوکارد میشود . این پاسخ میتواند عملکرد قلبی و علایم نارسایی قلبی را بهبود بخشد .
4. هیپرتروفی میوکارد : کشش ماهیچه قلب منجر به انقباض قویتر قلب میشود . با این حال , طویل شدن بیش از حد فیبرها منجر به انقباضات ضعیفتر و کاهش توانایی برون دهی خون از قلب میشود . ما این مشکل را " نارسایی سیستولیک " یا " نارسایی قلبی با ejection fraction کاهشیافته " مینامیم و این مسئله به دلیل ناتوانی بطن در پمپاژ موثر خون رخ می دهد . نارسایی قلبی نیز میتواند به عنوان اختلال عملکرد دیاستولیک باشد که زمانی رخ می دهد که توانایی بطنها برای استراحت و پذیرش خون به واسطه ی تغییرات ساختاری مانند هیپرتروفی مختل میشود . در این حالت دیواره بطنها ضخیم میشود و حجم بطن کاهش می یابد , بنابراین ماهیچه ی قلب توانایی کمتری برای استراحت دارد و بطنها به اندازه کافی پر نمیشوند . ما این نوع نارسایی را نارسایی دیاستولیک یا نارسایی قلبی با ejection fraction حفظشده ( HFpEF ) مینامیم . اختلال عملکرد دیاستولی با علائم نارسایی قلبی در عین حضور یک بطن چپ نرمال مشخص میشود . با این حال , اختلال عملکرد سیستولیک و دیاستولیک معمولا در نارسایی قلبی وجود دارد .
4. هیپرتروفی میوکارد : کشش ماهیچه قلب منجر به انقباض قویتر قلب میشود . با این حال , طویل شدن بیش از حد فیبرها منجر به انقباضات ضعیفتر و کاهش توانایی برون دهی خون از قلب میشود . ما این مشکل را " نارسایی سیستولیک " یا " نارسایی قلبی با ejection fraction کاهشیافته " مینامیم و این مسئله به دلیل ناتوانی بطن در پمپاژ موثر خون رخ می دهد . نارسایی قلبی نیز میتواند به عنوان اختلال عملکرد دیاستولیک باشد که زمانی رخ می دهد که توانایی بطنها برای استراحت و پذیرش خون به واسطه ی تغییرات ساختاری مانند هیپرتروفی مختل میشود . در این حالت دیواره بطنها ضخیم میشود و حجم بطن کاهش می یابد , بنابراین ماهیچه ی قلب توانایی کمتری برای استراحت دارد و بطنها به اندازه کافی پر نمیشوند . ما این نوع نارسایی را نارسایی دیاستولیک یا نارسایی قلبی با ejection fraction حفظشده ( HFpEF ) مینامیم . اختلال عملکرد دیاستولی با علائم نارسایی قلبی در عین حضور یک بطن چپ نرمال مشخص میشود . با این حال , اختلال عملکرد سیستولیک و دیاستولیک معمولا در نارسایی قلبی وجود دارد .